ME/CFSウェブセミナー第11弾 患者からの質疑応答:MEの起源と原因

About the name ME: Have inflammations of brain and spinal cord been demonstrated or not?

 

They have certainly been demonstrated. Dr. Natelson showed that 25 % of ME patients have a higher than normal white blood cell count in their cerebrospinal fluid. At autopsies also evidence of the presence of corpora amylacea was found, a kind of inflammatory infiltrate, but again only in a small percentage of patients. Then there are a number of other issues. Radiographic studies show deviations of the dorsal horn of the spinal cord, and also reduced grey matter was found. This reduction of grey matter is visible on a brain MRI.

 

Does a healthy lifestyle prevent the onset of ME?

 

In my opinion it’s not possible to prevent the onset of ME through a healthy lifestyle.

A number of other factors beyond ones control determine the onset of ME.

 

Is it possible to objectively assess exercise intolerance?

 

Exercise intolerance occurs primarily after physical exertion. The best way to measure this is by doing two peak exercise capacity tests separated by 24 hours. In healthy people work capacity will show no reduction after 24 hours. In ME patients on the other hand this capacity is reduced with an average of 22% after 24 hours.

 

Why does PEM (Post-Exertional Malaise) sometimes occur later on or delayed?

 

PEM stands for Post-Exertional Malaise, which means feeling unwell after a significant exertion or even - when you are seriously ill - after a minor physical strain. This is a result of a disruption of many body systems. The sympathetic nervous system, hormones controlled by the brain, the supply of all kind of substances needed for nutrition such as glucose - quite a few body systems are disrupted. It’s explicable that stress, like an exertion, can have more consequences in such patients.

 

Is POTS (Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome) typical for ME?

 

POTS and its relationship with ME was discovered a long time ago. This was described then by researchers from Hopkins. POTS is also a disease that has several causes. But in my opinion a number of substances responsible for the expansion of the large blood vessels, such as hydrogen sulphide and NO, play a big role. When the larger blood vessels expand, there’s relatively less fluid present and this causes problems when standing upright. In reaction the smaller blood vessels contract and finally the blood flow to organs, such as muscles, diminishes. But it’s actually a complex condition in which also the nervous system is involved. A number of abnormal reactions arise, caused by a hidden inflammatory process.

 

What’s the relationship between POTS and cognitive impairment?

 

The relationship between this is a disrupted blood flow in the brain, caused by the underlying mechanisms of this disease. And the cerebral blood flow is better when one lies down than when one sits or stands upright.

 

There are pre-existing problems, but those are also present in the general population. So I don’t think that those are the main cause of ME. But a lot of problems arise later on in this disease, as a result of a malfunctioning immune system. And the immune system determines what happens in the intestines.

 

Does blood-brain barrier impairment play a role in the aggravation of ME?

 

In itself a weakening of the blood-brain barrier hasn’t been proven yet, but we very strongly suspect this is present. There are multiple factors in this disease that can provoke such a weakening.

 

What is the role of strain and (psychical) stress?

 

I don’t consider this to be a cause but rather a consequence of ME. That’s to say one becomes more stress prone. This is a result of all kinds of hormonal and neurological changes, which causes an ME patient to become more sensitive to stress. These changes have greater consequences than in normal people, so ones resistance decreases and one tries to avoid stressful situations.

 

Why are ME patients more susceptible to chronic infections?

 

ME patients are very susceptible to chronic infections, caused by a change in the immune system. Especially in a later stage of this disease, the TH-1 immunity diminishes, is less present, becomes less strong. There’s also a reduced natural killer cell activity, and a dysfunction of B- and T-cells, that’s to say they don’t function properly. So in fact one can say that it’s rather normal that some infections, such as intracellular infections, fungal infections and latent viruses present in our body, are reactivated.

 

How do you explain to your near ones why too much noise, light or impressions make you ill?

 

Many ME patients feel bad when they’re exposed to excessive sound or light, or when it’s too busy around them. This is a result of a number of neurotoxic substances present in their body. You can explain to your relations, that because of these neurotoxic substances your body is poisoned and the brain is overloaded.

 

Why are ME patients’ blood sugar levels often too low?

 

Low blood sugar levels often occur in ME patients. This is a consequence of the fact that ME patients absorb sugar more, absorb it faster, because there’s a shift to the so-called anaerobic metabolism. On the other hand there’s a problem with the mechanisms required for releasing sugar as soon as the blood sugar level drops. A number of hormonal systems, responsible for a stable blood sugar level, partially fail. And thirdly we know that in a subgroup of patients the production of insulin is too high, causing more sugar to be absorbed from the blood flow into the cells.

MEという名前について:脳と脊髄の炎症は証明されたのですか

 

確かにこのことは論証されました。Natelson医師は、25%のME患者の脳脊髄液の中に正常より高い白血球数があることを示しました。剖検でも、炎症性浸潤の一種であるデンプン様小体が存在するという証拠が見つかりました。しかし、これもまた少数の患者に限り見られるものです。ただ、他にも数々の別の問題も見つかっています。レントゲン写真による研究では、脊髄の後角の異変が示されており、また、縮小した灰白質も見つかっています。灰白質の縮小は脳のMRIでも見ることができます。

 

 

健康的な生活習慣は、MEの発症を防ぐことができますか?

 

私の意見では、健康的な生活習慣でMEの発症を防ぐことはできません。私たちが自分でコントロールすることのできないような多くの要素がMEの発症を決定づけるのです。

 

 

運動の不耐性を客観的に評価することは可能ですか?

 

運動不耐性は、主に労作の後に起こります。このことを測る一番いい方法は、24時間を区切りにした2回のピーク運動能力テストを行うことです。健康な人たちでは、24時間後に運動能力の減退が見られません。一方、ME患者では、運動能力が24時間後に平均して22%減退します。

 

 

労作後の不調(PEM)は、何故、時に後になってから、または遅延して起こるのですか?

 

PEMは、著しい労作の後の不調、または重篤な病気の場合には、少しの肉体負担の後に起こる労作後の不調のことです。これは、多くの体内システムの乱れによって起こります。交感神経系、脳によってコントロールされているホルモン、そして、栄養として必要とされる糖などの多くの物質の供給など、非常にたくさんの身体システムが乱れます。ME患者にとっては、労作のようなストレスがかかると、より深刻な不調がもたらされると言えるのです。

 

 

体位性起立性頻拍症候群(POTS)は、MEの典型的な症状ですか?

 

POTSとMEとの関係はずいぶん前に発見されました。ホプキン大学の研究者によって説明されています。POTSもまた、いくつかの原因によって引き起こされる疾患です。私の意見では、大血管の拡張を起こす硫化水素や一酸化窒素などの数々の物質が大きな役割を果たしています。大きな血管が拡張するとき、流体が少なくなりますが、このことが直立する時に問題を起こすのです。この反応として、より小さな血管が収縮し、結果として筋肉などの器官への血流が減少してしまいます。しかし、実際には神経系も関与している複雑な病態です。隠れた炎症過程によって、数々の異常な反応が発生するのです。

 

 

体位性起立性頻拍症候群(POTS)と認知機能障害の関係は何ですか。

 

これらの関係は、脳の血流の妨害によるもので、この病気の土台となるメカニズムによって引き起こされています。座っているときや起立しているときより横たわっている時のほうが脳の血流が良いことがわかっています。

 

 

 

消化器系の問題はMEの原因ですか、結果ですか?

 

ME発症以前にすでに存在していた問題もありますが、これらは、一般の人々にも存在するものです。ゆえに、これらがMEの主要な原因だとは思いません。しかし、免疫系の機能不全の結果、この病気になると、後に多くの問題が発生します。この免疫系が腸で何が起きるかを決定付けています。

 

 

 

血液脳関門の障害は、MEの悪化に関与していますか?

 

血液脳関門の弱りについては、それ自体では、まだ証明されていませんが、私たちは強くその疑いがあると考えています。この病気には多くの要素が絡み合っているので、そのような弱化を起こしうるでしょう。

 

 

緊張や肉体的ストレスとはどんな関係がありますか?

 

私は、これはMEの原因ではなく、むしろMEの結果だと考えています。つまり、患者は、ストレスに陥りやすくなるということです。これは、様々なホルモンや神経系の変化の結果で、このことでME患者はストレスにより繊細になります。これらの変化には、普通の人たちよりもより深刻な結果がついてまわります。このため、患者の(ストレスに)抵抗する力は減退し、患者はストレスな状況を避けようとするのです。

 

 

何故、ME患者は慢性感染症に陥りやすいのですか?

 

ME患者が慢性感染症に非常に陥りやすいのは、免疫系の変化によるものです。特に病気の後期にはTH1免疫が減退し、より少なくなり、その力も弱まります。ナチュラルキラー細胞の活動も減退し、B-細胞とT-細胞の機能障害も起こります。つまり、適切に働かなくなるということです。このため、細胞内感染症、真菌感染症、潜伏性のウイルスなどの感染症が再活性化するのはむしろ当然のことなのです。

 

 

どのように、周りの人に音や光や感覚が不調を起こすということを説明すればいいですか?

 

多くのME患者は過剰な音や光にさらされたとき、または、にぎやかすぎる環境にいる時、不調に陥ります。これは彼らの体内にある数々の神経毒素物質のせいです。これらの神経毒素性物質のせいで自分の体が毒されていることや脳にも過負荷が起こることを周りの人に説明すればいいのです。

 

 

何故、ME患者の血糖値は頻繁に低下しすぎるのですか?

 

ME患者は、しばしば低血糖状態に陥ります。これは、ME患者の糖吸収がより多く、より早いためです。なぜなら、嫌気性代謝への移行があるからです。他方で、血糖値レベルが下がった途端に、すぐに糖の放出が要求されるメカニズムにも問題があります。血糖値レベルを安定させるための数々のホルモンシステムが一部機能していません。三番目に、患者のサブグループでは、インシュリンの生成が高すぎることで、より多くの糖が血流から細胞へ吸収されるため、低血糖状態に陥ります。


ME/CFSウェブセミナー 第12弾 患者からの質疑応答:誤診・関連する診断と検査

Which other groups of patients run the risk to be misdiagnosed with CFS?

 

Actually a wrongful diagnosis of CFS is a complicated concept. Because CFS is defined on the basis of a number of symptoms and exclusion of other disorders. But if you don’t look for these, the diagnosis ME/CFS is very easily made.

 

Many patients suffer from chronic infections or severe hormonal disorders, which may be regarded as secondary in this disease. For us it’s very difficult to debar a diagnosis of ME/CFS. Suppose that in additional examinations one delves really deep, and a number of pathological issues are found, at what point does one stop to call it CFS and ME, while in fact a different condition is being described?

 

What other deviations do you diagnose by which people eventually are excluded from ME? Does this occur often?

 

This is rather common. We should exclude for example Lyme disease and other chronic infections with clinical pictures similar to ME. I think this isn’t done often enough. Only a superficial examination by an internist is done, which subsequently leads to a diagnosis of ME. Thus, different diagnoses are hardly considered.

 

When do you diagnose that a patient has CFS and not ME?

 

People in whom we discover a chronic infection in an early stage, without the typical other pathologies seen with ME, are diagnosed with this infection. But when the clinical picture and complementary examinations point to the fact that there are a lot of effects which most likely are irreversible, a diagnosis of ME has to be held on to. It’s all about effects and irreversibility.

 

These last couple of years you have been testing ME/cfs patients for Lyme with improved tests.

What’s your experience with these? What’s the risk of being wrongly diagnosed with Lyme’s disease?

 

The last few years a lot of new tests did pop up, which give us a better understanding of intracellular infections. We have already found - for instance - quite a few patients with Brucella, chronic brucellosis; or Lyme disease, chronic borreliosis, or a chronic Bartonella infection. At present the count is approximately 50% of all ME patients. So the diagnosis ME is now seriously being questioned.

 

There’s an increasing number of ME patients who’re also afflicted with Bartonella (cat scratch disease). Yet in the second web seminar on November 10th you say we shouldn’t start from exclusions. So what’s the effect of co-morbidity in ME?

 

On this question, which actually implies Bartonella is found in patients, I would like to give some comments.

 

The Bartonella infection found in many ME patients is not cat scratch disease. Cat scratch disease is Bartonella Henselae, but in the meantime 32 other (sub)species of Bartonella have been discovered. We suspect very strongly that several other Bartonella infections are at stake and not Bartonella Henselae, as only in 3% of the patients antibodies against Bartonella Henselae are found.

 

We don’t know what the actual role of this infection is. It’s only been a year that people are being treated for this infection. Some people recover completely and others recover partially. In my opinion the diagnosis ME mustn’t be abandoned, but I think the impact of Bartonella is different in every patient.

 

What’s the relationship between IBS (PDS) and ME/cfs?

 

There’s a relationship between ME/cfs and IBS, Irritable Bowel Syndrome. A lot of people suffer from it, yet there are also many people who don’t have ME but do have IBS.

 

IBS has to do with abnormal intestinal bacteria, with an abnormal digestion, with an abnormal acidity in the intestines. This is something also found with a lot of ME patients. I personally think this has to do with changes stemming from the immune system, which caused different intestinal bacteria. Also a chronic low-grade inflammation causes changes in the peristaltic movement and an altered degree of acidity in different spots in the intestines.

 

What does a low number of natural killer cells imply?

 

in the blood of ME patients often a low number of natural killer cells is found. I have my personal opinion on this.

In my opinion the total number of natural killer cells within the body isn’t reduced, but they have actually moved to the tissues to help fight infections. As in Lyme disease, in which the number of CD57 positive lymphocytes is reduced, I suspect this to be an identical mechanism, which lowers the number of NK-cells in the blood, but makes us find a higher number of them in the tissues.

 

What does activation of the complement system imply?

 

Activation of the complement system is also to be found in ME patients. This activation occurs during an inflammation. In most ME patients a low-grade inflammation, a non-specific immunity is triggered. Complement is an aspect of the non-specific immunity. It’s a part of the recuperation process, but since the recuperation process is not complete, changes in the complement will remain present.

 

What’s the use of an MRI-scan, a Spect-scan or an EEG in ME/cfs?

 

Neurologists perform numerous tests on ME patients, among others an MRI of the brain. This MRI may demonstrate changes in the structures of the brain. For example, when the volume of grey matter is diminished, there will also be deeper grooves in white matter. Sometimes small areas of demyelination are present, where the myelin disappears. In English we call those UBO’s (Unidentified Bright Objects). Similar to MS these are small areas of 2 to 3 mm, but their location doesn’t correspond with MS and they are much smaller.

 

With a Spect scan, which is sometimes requested, one can detect the difference from depression. The blood flow disorders in ME patients are different from those in depression.

 

Another examination ordered by neurologists is an EEG. An EEG provides little information, unless it’s a quantitative EEG. Then often a form of micro epilepsy is seen. Waves are different from those in normal people, there’s an increased sensitivity of the brain.

 

What exactly is the problem with the mitochondria?

 

A number of people in the world are investigating the mitochondria in ME patients. They have determined a number of things, like the mitochondria producing less ATP. Mitochondria serve to generate basic energy, in the form of ATP. The actual cause for this malfunctioning disturbance, hasn’t been demonstrated yet. But in fact a number of neurotoxins like hydrogen sulphide that is released, are interfering with the mitochondria. Thus they cause the mitochondria to function less well. Also the release of abnormal proteins may interfere with the mitochondria and reduce their function. So there are a number of mechanisms known to be connected with a poor function of the mitochondria and with ME.

 

Is there a genetic connection between autism, MS and ME?

 

In this area only a few studies have been done. When one speaks about genetics and ME, we know there’s a number of issues concerning immunity. And also in the other body systems that cause a genetic predisposition for ME.

 

But this actually applies to any disease. There’s also a clear link between ME patients and families in which autism occurs. This connection becomes clearer and clearer. Autism is a disorder which is determined genetically as well as by environmental factors, and probably is also provoked by bacterial causes. It’s a wide-spectrum disorder, very diverse. A lot of research is needed to determine the actual relationship.

 

MS, Multiple Sclerosis and ME are also interlinked. There are families of which some members suffer from ME and others from MS. So there’s a clear genetic connection. More research on this is needed.

どんな患者グループがCFSと誤診される危険性がありますか?

 

 実際には、CFSの誤診というのは複雑な概念です。なぜならCFSは多くの症状と他の疾患の除外によって定義されるからです。もし、これらを見ないのであれば、ME/CFSの診断は非常に簡単です。

 

多くの患者は慢性感染症や重いホルモン障害に苦しみますが、これらは二次的なものとされています。私たちにとって、ME/CFSという診断を締め出すことはたいへん難しいことです。たとえば、追加の検査で、深く掘り下げたとき、多くの病理学上の問題が見つかった場合、どの時点で医師はそれをCFSやMEと呼ぶのをやめるのでしょうか。

 

 

最終的にMEから除外される人々は他のどんな疾患として診断されるのですか?それは、頻繁に起こりますか。

 

これはむしろよくあることです。たとえば、ライム病やその他のMEと類似する臨床像を持つ他の慢性感染症などです。私はもっとこのことが行われるべきだと思っています。内科医による表面上の検査だけが行われ、続いてMEの診断がなされます。このように、異なる診断の可能性はほとんど考慮されないのです。

 

 

いつ患者がCFSであるが、MEではないと診断しますか。

(*この質問では、質問者はMEとCFSは別物と考えており、回答者は、同義として答えているようです。)

 

初期段階で慢性感染症が見られる人々で、MEに見られる別の典型的な症状がない場合、感染症だと診断します。しかし、臨床像と補充的な検査が、おそらくもう逆戻りすることができない数々の影響を認める場合は、MEと診断をします。MEかそうでないかは、それによってどんな影響があったか、そして、健康な状態に逆戻りができるかによるのです。

 

 

この数年、先生は、ME/CFS患者に改善されたライム病検査をしています。どんなご経験をされましたか。ライム病と誤診された時のリスクは何ですか。

 

ここ数年で多くの新しい検査が出てきたおかげで、細胞内感染をよりよく理解することができるようになりました。たとえば、多くの患者が、ブルセラ菌によるブルセラ病、慢性ボレリアによるライム病、慢性バルトネラ感染症などにかかっていることがわかりました。現在のところ、約50%のME患者に見つかっています。このことで、MEの診断が現在、真剣に疑問視されています。

 

 

多くのME患者がバルトネラ症にもかかっていることがわかっています。しかし、11月10日の第二回目のウェブセミナーでは、先生は除外から始めるべきではないとおっしゃっています。MEの併発疾患の影響は何ですか。

 

この質問では、バルトネラ菌が患者に実際に見つかったということに言及しているのでそのことにコメントをしたいと思います。

 

多くのME患者に見つかっているバルトネラ感染は、猫引っかき病ではありません。猫引っかき病は、バルトネラ・ヘンセラ菌によるものですが、32種類のバルトネラ菌の亜種が発見されています。私たちは、バルトネラ・ヘンセラ菌ではなく、いくつかの別のバルトネラ感染が問題になっていることを強く疑っています。わずか3%の患者にしか、バルトネラ・ヘンセラ菌への抗体は見つかっていません。

 

 

IBSとME/CFSの関係は何ですか。

 

ME/CFSとIBS過敏性腸症候群には関係があります。多くの人がIBSにかかっていますが、MEではない人の中にもIBSにかかる人が大勢います。IBSは、腸内細菌の異常や消化の異常、腸の酸性度の異常と関与しています。このことはME患者の多くにも見られることです。個人的には免疫系から起因する変化によって、異なる腸内細菌が生じたことに関連していると思っています。また、慢性の低度の炎症が、ぜん動運動や腸の異なる部位での酸性度の変化を引き起こしています。

 

 

ナチュラルキラー細胞の低下は何を意味していますか?

 

ME患者の血液中には頻繁にナチュラルキラー細胞数の低下が見られます。これについては個人的な意見があります。体の中の全体のナチュラルキラー細胞の数は減少しておらず、それらは、感染症と戦うのを助けるために組織に移動しているというのが私の意見です。CD57ポジティブリンパ球の数が減少するライム病と同様のメカニズムで、血液中のNK細胞の数は減少しますが、組織内により高く存在するのではないかと思っています。

 

 

補体系の活性化は何を意味しますか。

 

ME患者には補体系の活性化も見られます。この活性化は、炎症期に起こります。ほとんどのME患者には低レベルの炎症があり、非特異免疫(自然免疫)が反応します。補体は、非特異免疫による病原菌削除をします。これは、回復過程の一部ですが、回復過程が完了しないため補体の変化が現存します。

 

 

MRIスキャンやSPECTスキャン、EEGは、ME/CFSにどんな役割がありますか。

 

神経内科医は、ME患者に多くの検査をし、その中には脳のMRIも含まれています。このMRIが脳の構造変化を示す可能性があります。たとえば、灰白質の量が減少している時、白質の中により深い溝も見られます。時に、小範囲でミエリンが消失する脱髄があります。英語では、これをUBO(未確認の明るい物体)と呼んでいます。多発性硬化症(MS)のように、2-3ミリの小さなエリアですが、その位置はMSとは異なり、MSより小さいです。

 

SPECTスキャンは時々検査要請されますが、これによってうつ病との違いを発見することができます。ME患者の血流障害は、うつ病患者のものとは異なるのです。

 

神経科医によって行われる別の検査にEEG(脳波検査)があります。EEGによっては、あまり多くの情報を得ることはできませんが、定量的EEG(脳波検査)は別です。定量的脳波検査をすると、そこにはしばしば小さな癲癇(てんかん)が見られます。波は健常者と異なっており、(ME患者には)脳の感度の上昇が見られるのです。

 

 

 

 

ミトコンドリアにはどんな問題があるのですか?

 

世界の多くの人が、ME患者のミトコンドリアを研究しています。彼らは、ミトコンドリアが産出するATPが少ないなど、多くのことを測定しました。ミトコンドリアには、ATPという形で、基礎的なエネルギーを合成する役目があります。しかし、実際には硫化水素のような数々の神経毒素がミトコンドリアの働きを妨害しています。これらの毒素はミトコンドリアの働きを悪化させます。また、異常たんぱく質の放出もミトコンドリアの妨害をし、機能を減退させます。このように、ME患者のミトコンドリアの働きの低下には、数々のメカニズムが関わっています。

 

 

MEと自閉症と多発性硬化症には、遺伝子的なつながりがありますか?

 

この分野に関しては、多くの研究がなされていません。遺伝とMEについて語るとき、免疫に関して数々の論点があることがわかっています。また、その他の体のシステムの中にもMEの遺伝的素因があるという論点もあります。

 

しかし、このことはどの疾患にもあてはまることです。ME患者と自閉症を発症する家族にも、明白なつながりがあることがわかっています。この関係はどんどん明白になってきています。自閉症は、遺伝によってだけでなく、環境因子によって引き起こされる障害ですが、おそらく細菌による原因によっても誘発されています。これは、広い範囲にわたる障害で、とても多様です。実際の関係を決定付けるために多くの研究が必要とされます。

 

多発性硬化症とMEも連結しています。何人かの家族メンバーはMEにかかっていて、他の家族が多発性硬化症にかかっている家族がいます。このように、明白な遺伝的なつながりがあります。このことにも、もっと研究が必要です。

 


ME/CFSウェブセミナー第13弾 睡眠と痛みと悪夢

What’s the scientific explanation for patients feeling better in the evening than in the morning?

 

In my opinion, which is based on scientific research on ME patients feeling better in the evening and feeling worse in the morning, this has to do with the fact that their sleep isn’t invigorating. It’s actually of poor quality, because several hormones that should work and raise in level at night, don’t.

 

Cortisol levels, for instance, are relatively low, while normally in men the highest level of cortisol occurs at about 7 a.m. So ME patients have a different around the clock rhythm. Moreover there’s a serious problem with the release of melatonin. Melatonin makes you sleepy and apparently it isn’t produced at all or much later which causes a phase shift to occur.

 

These are just a few examples, In my opinion it’s much more complicated. But there’s clear scientific evidence for an abnormal circadian rhythm to occur in ME patients.

 

 

In web seminar 4, “ME and Sleep Disorders”, you say: “Patients go to sleep later and later”. Is this caused by the poor quality of sleep, or by lack of melatonin...?

 

Patients go to sleep later and later because the on/off switch within the brain doesn’t function well. They produce insufficient melatonin, resulting in going to sleep later and later and waking up much later during the day, which causes a total disturbance of their circadian rhythm. Unlike healthy people they aren’t adjusted to normal daylight anymore, and therefore their system gets disturbed and they go to sleep later and later.

 

What’s the cause of ME patients having so many nightmares? Is it neurochemical or psychological?

 

Many patients get nightmares and they can be entirely explained neurochemically. There are changes in the serotonin metabolism. Serotonin plays an important role in the brain. We know that especially in ME patients who have a co-morbidity, like a Bartonella or a Lyme-infection, many nightmares occur. Meanwhile we know the mechanism that causes less tryptophan to be converted into serotonin, causing a serotonin shortage in the brain. Personally I think this to play a role in causing those nightmares.

 

What’s the probable cause of pain?

 

Many ME patients suffer from diffuse pains, both headaches and muscle pains. In my view central pains also have to do with neurochemical activities, which are the result of neurotoxins and changes in neurotransmitters.

 

Peripheral pains, the pains in the extremities, to my opinion have to do with a deficient blood supply, which implies a more anaerobic metabolism, and more lactic acid to be produced, causing a shortage of energy and a toxic waste product called lactic acid.

 

 

Is it possible to objectify pain? Can you influence the pain by thinking differently?

 

As for pain traditional medications exist it can be treated with, once you understand the possible causes. There are of course other ways in which you can influence your brain too. But in my opinion these are not really helpful solutions when you suffer very severe pains. I think it’s possible to mentally influence a mild, dull, chronic pain. But if you really suffer pain which has organic roots, it will be very difficult to treat it without medication.

 

 

What’s the cause of the epileptic-like shocks within the bodies of ME patients?

 

Many ME-patients suffer from epileptic-like shocks or experience muscle fasciculations. These also have a neurochemical basis. It probably has to do with disturbances in the ion channels too, through loss of calcium, potassium etc. from the cell, causing an imbalance. This creates a mild form of epilepsy, sometimes perceptible and often not.

朝より夜のほうが患者の調子がいいことに対する科学的な根拠は何ですか。

 

ME患者が朝により不調を示し、夜のほうがましになるという科学的な研究に基づいた私のご意見をお話しします。 これは、彼らの睡眠が爽快ではないという事実に関係しています。実際に、睡眠の質が悪いのです。なぜなら、夜になって機能するべくいくつかのホルモンが機能せずそのレベルが上昇しないからです。

 

たとえば、普通の人で、朝の7時に最高値に達するコルチゾールがME患者ではかなり低い状態です。ME患者の体内時計リズムは異なっているのです。さらに、メラトニンの分泌に深刻な問題があります。メラトニンは、眠りを誘うホルモンですが、これが明らかに全然生成されないか、もしくは、相当遅れて生成されるために、位相のずれが起きているのです。

 

これらは、ただいくつかの例ですが、私の意見では、このことはもっと複雑です。しかし、ME患者には日周期リズムの異常があるという明らかな科学的証拠があるのは事実です。

 

 

ウェブセミナー第4弾の「MEと睡眠障害」で先生は、患者の就寝時間が次第に遅くなっていくとおっしゃっていますが、これは、睡眠の質の低下によるものですか、それとも、メラトニンの欠乏によるものですか。

 

患者の就寝時間がどんどん遅くなっていくのは、脳のオン・オフのスイッチがよく機能していないからです。メラトニンが十分に分泌されず、そのことが、寝る時間をどんどん遅らせ、起床時間も日中のもっと遅い時間にずれ込み、これが、彼らの日周期リズムを全体的に乱してしまいます。健康な人たちと違って、患者は、普通の日光に順応できず、このために彼らのシステムは乱れていき、就寝時間がどんどん遅れていくのです。

 

 

ME患者が多くの悪夢を見るのは何が原因ですか?これは、神経化学的なものですか、それとも、心理的なものですか?

 

多くの患者は、悪夢を見ますが、このことは、すべて神経化学的に説明できます。セロトニンの代謝に変化があるのです。セロトニンは、脳で重要な役割を果たします。バルトネラ菌やライム病を併発しているME患者は特に多くの悪夢を見ます。同時に、トリプトファンのセロトニンへの変換が低下しているため、脳内のセロトニンが欠乏しているというメカニズムもわかっています。このことが、これらの悪夢を引き起こすことに関与しているというのが私の個人的な意見です。

 

 

痛みの原因は何だと考えられますか?

 

多くのME患者は、頭痛や筋肉痛の両方において広がる痛みに苦しみます。私の見解では、中枢性の疼痛は、神経化学的な活動に関与しており、これらは、神経毒素や神経伝達物質の変化によるものです。

 

四肢の痛み、末梢の痛みは、私の意見では、血液供給の欠乏からきていて、このことは、嫌気性代謝を示唆し、より多くの乳酸が生成されており、このことがエネルギーの欠乏や乳酸と呼ばれる有害な老廃物を生み出しています。

 

 

痛みの客観化は可能ですか。考え方を変えることで痛みに効果をもたらすことができますか。

 

痛みに関して言えば、痛みの原因が解明されれば、それを治療する伝統的な薬があります。もちろん、その他の方法で、脳に影響を与えることもできます。しかし、私の意見では、非常に深刻な痛みに苦しむ場合は、これらは、あまり役に立つ解決法ではありません。軽い鈍痛のような慢性の痛みに対して精神的なアプローチをすることは可能だと思います。しかし、器質的な根源を持つ痛みがある場合は、薬の使用をせずにそれを治療するのは、非常に困難であると思います。

 

 

ME患者の体に起こるてんかんのようなショックの原因は何ですか。

 

多くのME患者は、てんかんのようなショックや筋肉繊維束性収縮に悩まされます。これらにも、神経化学的な根拠があります。これらは、イオンチャネルの妨害とおそらく関わっており、細胞からカルシウムやポタシウムなどが欠乏し、不均衡を起こしています。これが、軽いてんかんのようなものを起こしますが、それは時に認識可能ですが、しばしば、知覚できません。


ME/CFSウェブセミナー第14弾 MEと治療法

Web seminar by Prof. dr. K. de Meirleir, broadcast on March 1st, 2013

 

Oxygen treatment/therapy: what are the pro’s and cons?

 

Administration of oxygen has its advantages and disadvantages. Oxygen increases the release of free radicals, which can be harmful. On the other hand it can be very useful to help people with severe pain and with strong acidification.

 

The oxygen used at home, isn’t administered through oxygen cylinders anymore, like inhospital. It comes from a device that transforms air into almost 100% pure oxygen. So this doesn’t depend on the supply of oxygen cylinders.

 

Is the oxygen one gets in hospital akin to your oxygen treatment?

 

The oxygen administered through a so-called oxygenator, is almost equal to the pure oxygen administered in hospital through cylinders.

 

What do you expect from Rituximab?

 

For those who have never heard of Rituximab: Rituximab is an antibody against B-cells, used to treat cancer patients with B-cell lymphoma. Researchers from Norway found that people with ME temporarily improved while given this treatment. I consider this to be an excellent diagnostic study. It entirely confirms our hypothesis on ME.

 

But I don't consider this to be a long-term solution, because practically all patients relapse. So a new injection will be necessary after six or twelve months, which is extremely expensive, to replace these B-cells, which don’t function in a normal way, by young and healthy B-cells. Those young, healthy B-cells will function properly for some time, but will again become involved in the disease process. Therefore it isn’t a definitive solution. Due to the fact that we have few other drugs, this is at present a legitimate experiment.

 

Ampligen. Is it effective? For whom and for whom not? How does it work?

 

My experience with Ampligen dates from 1992 until 2001. We gave Ampligen to approximately 150 people then. So I can only speak from my own experience.

Ampligen partially works like Interferon and mainly combats the viral aspect of the disease. So those ME patients in whom the viral aspect of the disease is dominant, will

profit most from it. I think it’s possible it will become available on the market. That doesn’t depend on me and I don’t really have any insight into this, as it all happens in the USA.

 

Are you familiar with feces donation? Is this a useful approach?

 

We hear of some patients who choose to have a stool transplant. This means stool from the intestines is removed and replaced by stool from a healthier individual. I believe this also can give a temporary improvement as fewer toxins are released in the body, but again it’s no definitive solution. Because the problem isn't so much the intestines, but the immunity of the intestines. This abnormal flora will grow again. And after all such a stool transplant isn't an enjoyable treatment and must be repeated regularly.

 

The only indication for this concerns ME patients who have a very strong overgrowth of Clostridium. Clostridium is an extremely dangerous and toxic microbe. But the same applies to people with an overgrowth of Clostridium who don't have ME. I think that the academic hospitals who are doing this at this moment, both in the Netherlands and in other countries, do focus on patients with a dangerous overgrowth of Clostridium.

 

Heart-rate monitoring and pacing. Can you briefly explain what it implies? What do you expect from it?

 

Several researchers have established that ME patients have rather irregular heart rhythms, with major variations. This has to do with changes of the sympathetic nervous system, causing a less adequate control of the heart rhythm.

I do think all this can more or less help if one is in control of this. But again this isn't a treatment of the cause.

 

Pacing is applied in order to use less energy. That's to say to use the energy for things one absolutely wishes to do, to make it through the day in an acceptable and human way. Therefore I believe pacing is an alternative for people who are chronically ill and for whom few treatment options are left. They must learn to deal with the amount of energy they have left. That seems a possibility to me, but one that should be addressed only when the patient has tried all normal treatments.

 

Doesn’t long-term administering of antibiotics kill the colonic flora?

 

When one administers broad spectrum antibiotics for a very long time, then one destroys the colonic flora. But when one is very careful and uses narrow spectrum antibiotics to treat a specific infection, this will not happen. There are numerous examples, as for instance in tuberculosis, in which one administers antibiotics for eighteen months. But that's a very narrow spectrum antibiotic, therefore the colonic flora isn't seriously disturbed. If one uses antibiotics, in cases of very acute infection one chooses broad-spectrum antibiotics, like with any other individual. But when one is going to use long-term antibiotics to combat a very specific intracellular infection, one chooses a narrow spectrum antibiotic that has little effect on the colonic flora.

酸素療法:利点と欠点

 

酸素の投与には利点と欠点があります。酸素は、フリーラジカルの放出を増加させるので有害になり得ます。その反対に、激しい痛みや強い酸性化を起こしている人々には非常に有益です。

 

家庭で使う酸素療法は、病院のような酸素シリンダーをもはや通していません。空気をほぼ100%純粋な酸素に変換する装置を使っています。このように酸素シリンダーの供給にはよらないのです。

 

病院で得られる酸素は、先生の行っている酸素療法と同様のものですか。

酸素供給装置と呼ばれるものを通して投与される酸素は、ほぼ病院でシリンダーを通して投与される純粋な酸素に匹敵するものです。

 

リツキシマブ(抗がん剤として使用されている薬剤)から何を期待しますか。

 

リツキシマブのことをはじめて聞いた方のために説明しますが、リツキシマブとは、B細胞に対する抗体で、B細胞リンパ腫のがん患者を治療するために使われるものです。ノルウェイの研究者はME患者がこの治療法を受けている間、一時的に回復することを発見しました。私は、この研究が素晴らしい診断学的研究だと考えます。このことは私たちのMEに対する仮説を裏付けます。

 

しかし、これが長期的な解決だとは思いません。なぜなら、実際に多くの患者は再燃するからです。そこで、6ヶ月から12ヶ月おきに新たに注射をし、これらの異常をきたしているB細胞を若くて健康なB細胞と取り替える必要がありますが、この注射は非常に高額です。しばらくの間は、この若くて健康なB細胞が適切に働きますが、再び病態過程に巻き込まれていきます。それゆえ、これが最終的な解決ではないのです。

 

アンプリゲン(薬剤名)は効果的ですか。それはどんな患者に効果的で、どんな患者に効果的ではありませんか。どのように働くのですか。

 

私がアンプリゲンを処方した経験は1992年から2001年までです。私たちは、アンプリゲンをおよそ150人の人に処方しました。そこで、自分自身の経験からしかお話しすることはできません。アンプリゲンは、部分的にインターフェロンのような働きをし、主に病気のウイルス性の側面と戦います。そこで、ウイルス性の側面が主症状であるME患者の人たちに一番有益でしょう。市場で出回るようになる可能性があると思います。アメリカですべて起きていることなので、私にかかっているわけでなく、私はこのことについて何も知りません。

 

人糞提供(便移植療法)についてご存知ですか。これは役立つアプローチでしょうか。

 

便移植を選択した患者のことは聞いたことがあります。患者の腸内の大便を取り出し、もっと健康な人の便に入れ替えるというものです。体内に放出される毒素量が減るため、この療法も短期的な改善を促すものだと信じていますが、これもまた最終的な解決にはなりません。なぜなら、問題は腸自体というよりも、腸の免疫性にあるからです。この異常な腸内細菌叢は再び増殖します。また、このような便移植はあまり気が乗るような療法ではない上、定期的に繰り返さなければなりません。

 

心拍数のモニターとペーシングについて。このことが何を意味するか簡単に説明してください。ここから、何を期待しますか。

 

何人かの研究者は、ME患者には多数の変動を伴う心拍リズムの異常があることを立証しています。これは、交感神経系の変化と関係していて、心拍リズムが十分にコントロールされていません。心拍数をモニターすることは、それをコントロールできるなら多少役に立ちますが、これもまた病気の治療にはなりません。

 

ペーシングは、使うエネルギー量を減らすために用いられます。つまり、人間として受け入れられる範囲で、一日を生き抜くために、患者がどうしてもしたいと願うことだけにエネルギーを使うということです。ゆえに、ペーシングは、慢性の病気や治療法の選択肢がない人たちのための代替治療となると思います。患者は、自分に残っているエネルギー量とうまく付き合うことを学ばなければなりません。これは、一つの可能性ではありますが、患者がすべての通常の治療法を試した後にだけ提案されるべき方法です。

 

長期的な抗生物質の使用は大腸内細菌叢を破壊しますか。

 

広範囲抗生物質を長期間使用するとき、大腸内細菌叢を破壊します。しかし、非常に注意深く狭域抗生物質を特定の感染症のために用いる場合には、このようなことは起きません。多くの例がありますが、たとえば結核の場合、18ヶ月間抗生物質を使用します。しかし、これは狭域抗生物質で、大腸内細菌叢は大きなダメージを受けません。もし、非常に重篤な感染症ならば、広範囲抗生物質を使用することを選択します。しかし、特定された細胞内感染と戦う抗生物質を長期的に使用する場合には、大腸内細菌叢の影響があまりない狭域抗生物質を選択します。


ME/CFS第15弾 MEと治療法と希望

Web seminar by Prof. dr. K. de Meirleir, broadcast on March 15th, 2013

 

Is it possible for patients to recover just through their own powers?

And in that case should they be above a certain limit with regard to the severity of ME?

 

The only serious study that has been conducted in this area in the past is one by Dedra Buchwald, in which she questioned a large number of ME patients on the course of their disease. The conclusion was that after three years of illness only 3% of the people spontaneously recuperated. The only reservation that should be made here is that it was a study conducted via the telephone and not one which people registered for in a hospital or polyclinic.

 

What kind of research do you think will have the best chance of producing a biomarker for ME, following a successful replication study?

 

We suspect a number of biomarkers will be detected in 2013 or 2014, because a lot of research is being done in this field right now, based on tissue research and on deep sequencing.

 

“Deep sequencing” is a new technique used for DNA analysis. It will ultimately identify a number of things we previously weren’t able to identify. This research is in progress. This research is in full progress.

 

Could you describe a few recent discoveries?

 

A number of discoveries have been made recently. The first results of "deep sequencing" show that ME patients suffer from multiple infections, so they carry many chronic infections, many more than healthy people.

 

I believe this will be the evidence that the immune system, the defence system, isn’t functioning normally. I think that this will soon be published.

 

Do you notice a changing attitude among physicians?

 

A very gradual and slow shift in attitude is taking place, because publications continue to appear on the subject of the psychological model of this disease, continuing to create confusion. There’s a lot of criticism of these studies and about the way they’re performed, of their statistics, withholding of data, etc. But these publications are written by persons with influence and they continue to cause a stir in the medical world.

 

It's really difficult for people who focus on the biological basis of this disease to obtain and maintain credibility, when there are people who continue to make statements based on bad and unreliable studies.

 

There are patients who recover overnight. Does this mean that they didn't have ME?

 

Occasionally there are people who recover overnight from ME. The question is: what is the biological basis of ME? Until this is described, you can’t say that there was an overnight recovery.

 

There is probably some kind of disease process or mechanism present, which disappeared by chance, or as a result of treatment actually intended for something else. And all of a sudden all the symptoms just disappear. As long as there are no better evaluations of patients, based on biological research, it’s not possible to say that you can be cured of ME overnight.

 

Is there consensus among scientists, who, for example, are specialized in Lyme and ME-comorbidities, on the existence and criteria of ME?

 

At the moment I have a lot of contact with people who study Lyme disease and other chronic intracellular infections, such as chlamydia, Bartonella and so on. So a form of cooperation in the scientific field is developing.

 

The criteria overlap each other to a great extent, but I don't think that anyone has started to study this entire overlap yet. Currently we are working on a publication which compares ME patients with Bartonella to those without Bartonella and which looks at the differences in their symptoms. I expect these kinds of studies to take place more and more in the coming three to four years.

患者が自力で回復するということは可能ですか。その場合、MEの重症度にある程度関係していますか。

 

これについての唯一行われた過去の研究はデブラ・バックウォルドによるもので、この病態にある多数のME患者をインタビューしました。その結果、病気発症から3年で自然に治癒した人はわずか3%だということがわかりました。ここで懸念するべき唯一の点は、この研究が電話インタビューで行われたことで、病院や診療所に登録されている人々を対象にしたものではなかったということです。

 

 

MEのバイオマーカーを発見し、繰り返し実験に成功する可能性のある研究はどんな研究だとお考えになりますか。

 

2013年か2014年に数々のバイオマーカーが発見されるだろうと思っています。なぜなら、組織研究や大規模シークエンシングを土台にした多くの研究が現在この分野でなされているからです。

 

 

最近の発見をいくつかお話ください。

 

最近では、多くの発見がなされています。大規模シークエンシングの最初の結果は、ME患者は多重感染しており、彼らが健康な人よりも、たくさんの慢性の感染症を持っているということです。

 

このことは、免疫系、防御システムが正常に機能していないことを示しています。これもまもなく発表されるでしょう。

 

 

医師たちの態度に変化が見られますか。

 

医師たちの態度には、非常に緩やかなゆっくりとした変化しか見られません。なぜなら、この病気の心理学的モデルを主題にした論文が後を絶たないため、混乱が続いているからです。これらの研究は多くの批判を集めており、統計やデータの抑留など、研究方法にも問題があります。しかし、これらの論文が権威ある人たちによって書かれていることで医療界に波紋を投げかけ続けているのです。

 

このような人々が信頼性の欠ける研究を発表し続けることで、この病気の生物学的土台に集中している人たちが、信頼を獲得し維持することのが大変難しいのです。

 

一夜にして回復する患者がいます。この場合、彼らはMEではなかったということでしょうか。

 

時々、MEから一夜にして回復する人々がいます。問題は、“MEの生物学的な土台は何か”ということです。このことがわかるまで、一夜にしての回復が実際にあったとは言い切れません。

 

おそらく、ある種の病理プロセスやメカニズムがあり、偶然それが消滅したか、もしくは何か別の病気に対して行った治療が回復をもたらしたのかもしれません。そして、突然すべての症状がなくなるのです。生物学的な研究により患者をよく調べない限り、MEが一夜にして完治することがあると言うことはできません。

 

 

ライム病とMEの併発を専門にしている科学者の間には、MEの存在や診断基準に対する意見の一致はあるのですか。

 

現在、私はライム病やクラメジアやバルトネラなどのその他の慢性の細胞内感染を研究する人たちと交流しています。このように科学的分野における協力体制が築かれているのです。

 

広い範囲において診断基準は互いに重複してますが、誰もまだこの全体的な重複について研究し始めている人はいないと思います。現在、私たちはバルトネラ菌感染をしているME患者とバルトネラ菌感染をしていないME患者を比べ、彼らの症状の違いを見るという論文に取り掛かっています。ここ3,4年でこのような研究がもっと行われるようになると思います。